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儲成才研究組揭示植物硝酸鹽信號傳導通路和氮磷營養平衡分子機制

發布時間:2019-4-11 9:38:17 來源:《農藥市場信息》傳媒 作者:鄭慶偉

硝酸鹽(nitrate)不僅是植物最主要的無機氮源,還作為信號分子激活一系列基因表達,觸發硝酸鹽應答反應,進而促進氮高效利用。細胞膜定位的硝酸鹽轉運蛋白NRT1.1(擬南芥AtNRT1.1和水稻NRT1.1B)作為硝酸鹽受體(sensor),可以感知外界硝酸鹽信號并觸發下游應答基因表達。然而,長期以來NRT1.1如何傳導硝酸鹽信號的分子機制卻不清楚,這也是制約全面理解硝酸鹽信號通路的核心問題。

中國科學院遺傳與發育生物學研究所植物基因組學國家重點實驗室儲成才研究組副研究員胡斌等前期工作發現,硝酸鹽轉運蛋白NRT1.1B的自然變異是導致水稻秈粳亞群間(indicajaponica)氮利用效率差異的重要原因(Hu et al., Nature Genetics, 2015)。NRT1.1B的自然變異不僅導致秈稻硝酸鹽吸收及轉運的增強,同時觸發更強的硝酸鹽信號反應。近期,胡斌等進一步揭示了NRT1.1B介導的硝酸鹽信號向細胞內的傳遞機制,首次在植物中建立了硝酸鹽信號從細胞膜受體到細胞核內的核心轉錄因子完整的傳導通路。

研究人員發現,細胞膜定位的NRT1.1B可以與細胞質定位的抑制蛋白SPX4發生互作,NRT1.1B結合硝酸鹽后可增強兩者的結合,并促進SPX4蛋白發生降解。作為抑制蛋白SPX4可以阻止硝酸鹽信號核心轉錄因子NLP3進入細胞核,而NRT1.1B介導的SPX4降解使NLP3得以釋放,進而激活下游基因表達觸發硝酸鹽應答反應。因此,NRT1.1B-SPX4-NLP3組成的調控模塊完成了將硝酸鹽信號從細胞膜至細胞核的完整傳導過程。有意思的是,SPX4長期以來被認為是磷信號傳導的關鍵調控組分,負責調控磷信號核心轉錄因子PHR2的核質穿梭。研究人員發現NRT1.1B介導SPX4蛋白降解也會促進PHR2進入細胞核,進而觸發磷應答基因的表達。因此,硝酸鹽信號可通過NRT1.1B-SPX4同時實現對硝酸鹽應答基因和磷應答基因的協同激活,從而實現氮磷營養平衡。

為了進一步回答NRT1.1B介導SPX4發生蛋白降解的原因,研究人員對NRT1.1B的互作蛋白進行了鑒定。通過免疫共沉淀聯合質譜分析鑒定到一個泛素連接酶E3,NBIP1(NRT1.1B interacting protein 1)。研究發現NRT1.1B可以招募NBIP1及SPX4形成復合體,以促進SPX4的泛素化及蛋白降解。該發現進一步完善了硝酸鹽信號傳導通路,為硝酸鹽受體的信號傳遞機制增添了重要組分。

該項研究不僅揭示了硝酸鹽受體傳遞信號的關鍵機制,建立了完整的硝酸鹽信號傳導通路,而且闡明了氮磷協同利用實現植物營養平衡的分子機制,對植物營養研究具有重要意義。

該項工作于3月25日在線發表于Nature PlantsNature Plant 同時發表題為Nutrient signalling: When nitrate and phosphate sensors meet 的評論文章,認為這項研究是營養信號研究領域及在氮磷營養信號這一全新且高度交織信號網絡研究的一個突破。胡斌、博士后蔣志敏、王威以及博士研究生仇亞紅為論文共同第一作者。儲成才和胡斌為共同通訊作者。該研究獲得中科院(XDA08010400)、國家自然科學基金委(31500975和31771348)和中國博士后科學基金(2017M610126)的經費支持。


編輯人員:朱蓓蓓
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